Redox Biol："寿命页面"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性对角不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole病症，是一种罕见的进行时性肿瘤心理疾病病症。这个哮喘主要有三种特征，网状面部色素沉着过多；同义（后肢）丙营养疾患；口腔黏膜有斑点。于此哮喘中可断定基因遗传物质酶机制不良、细胞内不够和细胞质催化机制出现异常等情况。最初幸存者的原因常与肿瘤心理疾病、感染、致死的肺部中风，或恶性有关。病人唯可见活性较差的遗传物质酶与间距较短的遗传物质DNA。研究者说明了，DKC1、NOP10和TIN2的机制丧失与这个病症有关联。它们是遗传物质酶（DKC1和NOP10）和保护素（TIN2）的关键组成部分，在遗传物质参量中起重要作用。遗传物质被被称作细胞内间隔时间的"生殖细胞五小"，遗传物质、着丝粒和脱氧核糖核酸原点是基因保证完整和稳定的四大要素，遗传物质间距体现细胞内脱氧核糖核酸史及脱氧核糖核酸潜能。有研究者说明了，遗传物质在尽快自然生态细胞内的间隔时间中起着重要作用，细胞内分裂次数越少多，其遗传物质侵蚀越少多，细胞内间隔时间越少短。研究者技术人员推论，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失惨重可以促成氧化物转换成不适度，则该流血事件是遗传物质加长尚未起因时的最初流血事件，因此对其进行时了研究者，结果说明了，细胞内缺少 DKC1和NOP10机械性DNA损伤；急性DKC1和NOP10耗竭负面影响RNA的机制；凋亡是起因在遗传物质加长以前的最初流血事件；DKC1和NOP10基因的瞬时沉默引起了凋亡，并且DKC1和NOP10机制的丧失是以单独于遗传物质加长的方式诱导凋亡。其中，研究者技术人员通过RNA冲击产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）细胞内系，并通过mRNA和细胞质表达分析进行时了验证。细胞内系均不能起因遗传物质加长，H/ACA核糖核酸细胞DKC1和NOP10的消耗掉通过下调TERC降较差遗传物质酶活性，并忽略pseudouridylation和细胞内生物起因。SiRNA DC细胞内中除MnSOD和TRX1过表达外，还推论到GSSG/ GSH比，羰基化细胞和氧化物甲醛转换成毒素-6的增高，还检测到PARP1和PARP1细胞多方面表达。整体而言，沉默TINF2细胞内不能说明了用来评估凋亡的标记的忽略。原始出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系莱斯外科（MedSci）原创翻译整理，登载须要授权！