Blood：HDAC11抑制剂，骨髓炎症性的新选择

里面心点：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是恶性肿瘤恶性肿瘤开放性的放射治疗点而非HDAC6。Hdac11在癌基因诱导的肝脏现实生活里面起关键抑制作用，但在正常肝脏现实生活里面无相同抑制作用。简介：蛋白乙酰化是癌症发生的最重要原因。组蛋白去乙酰化蛋白质6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和蛋白的稳定开放性，并与JAK2驱动的病因有关，最典型的例子是恶性肿瘤恶性肿瘤开放性(MPNs)。通过新型的极低选择开放性HDAC药物和基因缺陷活体数学模型，研究工作人员发现是HDAC11对致癌开放性JAK2驱动的MPN细胞和病人结果显示的增殖和活必不可少，而非HDAC6。在在的是，HDAC11在类似生殖细胞里面有多种表达方式，主要由可知决定。虽然Hdac11依赖可以通过梦魇BM重组充分利用正常的肝脏生殖细胞和祖细胞并存，但在MPLW515L-MPN活体数学模型里面，Hdac11免疫缺陷就会显著减小异常的巨核细胞的数量、增加脾结构、减小纤维化、提极低活体活率。因此，HDAC11药物是放射治疗MPN病人的一种有吸引力的放射治疗方法有。虽然JAK2药物麻醉药对MPN病人有很大的临床益处，但为了再一MPN病理和控制恶开放性肝脏，还是需要找寻替代的放射治疗靶点。本研究工作强调了HDAC11作为一种独特的靶分子，具有MPN放射治疗创造性。类似应是：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文系莱斯病理学（MedSci）原创程序代码，登出需授权！